Toxicidad hepática inducida por terbinafina en el contexto de una pandemia por SARS-CoV-2: reporte de un caso

La terbinafina es un fármaco que puede inducir daño hepático agudo. Presentamos el caso de un paciente varón de 40 años que desarrolló disfunción hepática después de 35 días de tratamiento con terbinafina por onicomicosis. El estudio anátomo patológico demostró: hepatitis aguda en resolución, además de ductopenia y colestasis. Estos hallazgos, sin el antecedente de hepatitis viral o autoinmune, son consistentes con el diagnóstico de daño hepático inducido por drogas (DILI). En este reporte presentamos el primer caso en nuestro país de un paciente que es afectado por una enfermedad hepática aguda: injuria hepática inducida por terbinafina, al cual se le asoció posteriormente infección por SARS-CoV-2 en el contexto de una pandemia.

Terbinafine is a drug that can induce acute liver damage. We present the case of a 40-year-old male patient who developed liver dysfunction after 35 days of terbinafine treatment for onychomycosis. The anatomopathological study showed: acute hepatitis in resolution, in addition to ductopenia and cholestasis. These findings, without a history of viral or autoimmune hepatitis, are consistent with the diagnosis of drug-induced liver damage (DILI). In this report we present the first case in our country of a patient who is affected by an acute liver disease: terbinafine-induced liver injury, to which SARS-CoV-2 infection was later associated in the context of a pandemic.

Caracteristicas clínico - epidemiológicas del carcinoma hepatocelular y su tratamiento en el departamento del aparato digestivo del HNERM ES-SALUD / Clinical-epidemiological characteristics of the Hepatocellular Carcinoma and treatment in the department of digestive system diseases of The National Hospital ô Eduardo Rebagliatti Martinsõ (HNERM) û ESSALUD

El carcinoma hepatocelular (CHC) es una de las principales causas de mortalidad por cáncer en el mundo. Es objetivo de este trabajo determinar las características clínicoepidemiológicasy el tratamiento de los pacientes con este diagnóstico. METODOLOGÍA: estudio prospectivo longitudinal que incluye a pacientes con diagnósticode CHC en el Departamento del Aparato Digestivo del HNERM- EsSalud entre agosto del 2007 y Agosto del 2008.RESULTADOS: Se incluyeron 36 pacientes con edad promedio de 60,1 años. El 61,1 por ciento fueron varones, y el 69,1 por ciento tenía cirrosis. La edad promedio fue de 68,9 años, siendo en los pacientes no cirróticos 40 años (p<0,001). La etiología asociada más frecuente fue el virus de hepatitis B con 38,9 por ciento. Únicamente el 60 por ciento tuvo niveles de alfafetoproteina mayores a 200 ng/ml. En los pacientes con cirrosis hepática, el 80 por ciento estaba en estadío Child-Pugh B y C. El 44,4 por ciento de los pacientes con CHC solo fue tributario a terapia sintomática. CONCLUSIONES: El patrón epidemiológico del carcinoma hepatocelular es diferente entre pacientes con cirrosis hepática y sin cirrosis. En el primer caso sus características son similares a los grupos de bajo riesgo para CHC; mientras que en el segundo, lascaracterísticas se asemejan a las que se presentan en poblaciones de alto riesgo. El CHC está generalmente asociado al virus de hepatitis B y la mayoría de casos es diagnosticado en estadíos avanzados.

The hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the main causes of cancer mortality in the world. The purpose of this paper is to determine the clinical-epidemiological characteristics and the treatment of patients diagnosed with this disease. METHOD: Longitudinal prospective study that includes patients diagnosed with HCC in the Digestive System Department of HNERM û ESSALUD between August 2007 and August 2008. RESULTS: Thirty six (36) patients with an average age of 60.1 years were included, 61.1 per cent weremale and 69.1 per cent suffered from cirrhosis. The average age of cirrhotic patients was 68.9 years, and of non-cirrhotic patients 40 years in average (p<0,001). The most frequent associated ethiology was the Hepatitis C virus, with 38.9 per cent. Only 60 per cent showed levels of alfafetoproteinhigher than 200 ng/ml. In patients with hepatic cirrhosis 80 per cent presented Child-Pugh B and C stage classification. 44.4 per cent of patients with HCC were only tributary to symptomatic therapy.CONCLUSIONS: The epidemiological pattern of the hepatocellular carcinoma is different in patients with and without hepatic cirrhosis. In the first case, the characteristics are similar to those of the low-risk groups for HCC, whereas in the second case, the characteristics are similar to those of high-risk populations. The HCC is generally associated with thehepatitis B virus and most cases are diagnosed in their advanced stages.

Encefalopatía hepática / Hepatic encephalopathy

La encefalopatía hepática es un síndrome neuro-psiquiátrico que se observa con gran frecuencia en el paciente con cirrosis avanzada. La teoría más conocida y antigua sobre la génesis de este síndrome es la hipótesis del amonio generado en el intestino grueso, según la cual éste compuesto no sería aclarado por el sistema reticulo-endotelial hepático debido a la presencia de colaterales (shunts) y pasaría directamente al cerebro cruzando con facilidad la barrera hematoencefálica. Recientemente se ha descubierto que el amonio tiene relación cercana con la modulación de la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neuropéptido inhibitorio potente y al mismo tiempo con la actividad de los astrocitos. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, siendo los exámenes auxiliares como la tomografía axial computarizada, electroencefalograma y otras sólo de carácter complementario. En este artículo se revisan los mecanismos de encefalopatía hepática, así como el diagnóstico diferencial y las limitadas opciones terapéuticas con las cuales se cuenta en la actualidad.

Hepatic encephalopathy is a neuro-psychiatric syndrome observed with great frequency in patients with advanced cirrhosis. The oldest and most popular theory about the genesis of this syndrome is the hypothesis of the ammonia generated in the large bowel, according to which this compound is not cleared by the hepatic reticulo endothelial system due to the presence of intrahepatic shunts, passing directly to the brain, easily crossing the blood brain barrier. It has recently been discovered that ammonia has a close relationship to the modulation of gamma aminobutiric acid (GABA), a potent neuroinhibitory peptide and at the same time with astrocytic activity. The diagnosis is mainly clinical, and computerized axial tomography, electroencephalography and other methods are only a complementary. In this article the mechanisms of hepatic encephalopathy, differential diagnosis and the limited therapeutic options currently available are reviewed.